MISTRZOWIE STOMATOLOGII

  1. Technologie cyfrowe we współczesnej protetyce. Moda czy konieczność?  Możliwości zmiany protokołu postępowania w planowaniu i wykonawstwie rekonstrukcji protetycznych
    dr hab. n. med. Jan K. Pietruski, prof. dr hab. n. med. Małgorzata D. Pietruska
  2. Rehabilitacja pacjentów z erozją zębów – aspekt funkcjonalny i estetyczny
    dr hab. n. med. Jan K. Pietruski, prof. dr hab. n. med. Małgorzata D. Pietruska
  3. Dynamiczna kompresja jako metoda kształtowania profilu wyłaniania dla łączników indywidualnych
    lek. dent. Grzegorz Wasiluk, dr n. med. Ewa Chomik, dr hab. n. med. Jan K. Pietruski
  4. Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Dorota Pietruska – wywiad

PRAKTYKA

  1. Pacjent z cukrzycą w gabinecie stomatologicznym
    Natalia Kowalczyk, Bartosz Bielecki-Kowalski, dr hab. n. med. Sebastian Kłosek
  2. Torbiel środkowa szyi – opis przypadku
    lek. dent. Oskar Szram, lek. dent. Aleksandra Szram, dr n. med. Bogna Zielińska-Kaźmierska
  3. Bezzębie w żuchwie będące skutkiem periodontopatii. Rehabilitacja przy pomocy pracy stałej przykręcanej do czterech implantów MIS C1 – opis przypadku
    lek. dent. Michał Szczutkowski
  4. Rehabilitacja bezzębnej szczęki implantami i protezą typu overdenture Zastosowanie zatrzasków o niskim profilu do zakotwiczenia belki retencyjnej
    dr n. med. Marco Montanari, student stom. Luca Bartoletti, tech. dent. Raniero Miccoli
  5. Minimalnie inwazyjne techniki endoskopowe w leczeniu regeneracyjnym pionowych ubytków kostnych przyzębia
    Bogdan Krastev MD PhD, Associate Professor Elka Popova MD PhD

PERYSKOP

  1. Przywództwo sytuacyjne w gabinecie stomatologicznym
    Mariusz Oboda, Justyna Pająk

PO GODZINACH

  1. Słowo o pewnym notgeldzie
    Marcin Otto

MISTRZOWIE STOMATOLOGII

  1. Technologie cyfrowe we współczesnej protetyce. Moda czy konieczność?  Możliwości zmiany protokołu postępowania w planowaniu i wykonawstwie rekonstrukcji protetycznych
    dr hab. n. med. Jan K. Pietruski, prof. dr hab. n. med. Małgorzata D. Pietruska
  2. Rehabilitacja pacjentów z erozją zębów – aspekt funkcjonalny i estetyczny
    dr hab. n. med. Jan K. Pietruski, prof. dr hab. n. med. Małgorzata D. Pietruska
  3. Dynamiczna kompresja jako metoda kształtowania profilu wyłaniania dla łączników indywidualnych
    lek. dent. Grzegorz Wasiluk, dr n. med. Ewa Chomik, dr hab. n. med. Jan K. Pietruski
  4. Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Dorota Pietruska – wywiad

PRAKTYKA

  1. Pacjent z cukrzycą w gabinecie stomatologicznym
    Natalia Kowalczyk, Bartosz Bielecki-Kowalski, dr hab. n. med. Sebastian Kłosek
  2. Torbiel środkowa szyi – opis przypadku
    lek. dent. Oskar Szram, lek. dent. Aleksandra Szram, dr n. med. Bogna Zielińska-Kaźmierska
  3. Bezzębie w żuchwie będące skutkiem periodontopatii. Rehabilitacja przy pomocy pracy stałej przykręcanej do czterech implantów MIS C1 – opis przypadku
    lek. dent. Michał Szczutkowski
  4. Rehabilitacja bezzębnej szczęki implantami i protezą typu overdenture Zastosowanie zatrzasków o niskim profilu do zakotwiczenia belki retencyjnej
    dr n. med. Marco Montanari, student stom. Luca Bartoletti, tech. dent. Raniero Miccoli
  5. Minimalnie inwazyjne techniki endoskopowe w leczeniu regeneracyjnym pionowych ubytków kostnych przyzębia
    Bogdan Krastev MD PhD, Associate Professor Elka Popova MD PhD

PERYSKOP

  1. Przywództwo sytuacyjne w gabinecie stomatologicznym
    Mariusz Oboda, Justyna Pająk

PO GODZINACH

  1. Słowo o pewnym notgeldzie
    Marcin Otto

Rehabilitacja pacjentów z erozją zębów

aspekt funkcjonalny i estetyczny

PRACA RECENZOWANA

Streszczenie: Pacjenci z zaawansowaną utratą tkanek twardych zębów stanowią znaczący odsetek przypadków wymagających wielospecjalistycznego leczenia stomatologicznego. Do patologicznej utraty tkanek twardych zębów (PUTTZ) prowadzić może erozja chemiczna. Jedną z częstych przyczyn erozji zębów jest bulimia. W oparciu o przypadki kliniczne w publikacji przedstawiono podstawy diagnostyki i planowania leczenia stomatologicznego przypadków bulimii. Bardzo ważnym elementem diagnostyki przypadków z PUTTZ jest analiza estetyczna twarzy. Ten element diagnostyki w wielu przypadkach staje się podstawowym czynnikiem decyzyjnym co do konieczności oraz kolejności zastosowania procedur terapeutycznych z różnych dziedzin stomatologii.

Słowa kluczowe: erozja zębów, bulimia, utrata tkanek twardych zębów

Abstract: Patients suffering from severe pathological tooth structure loss constitute a significant percentage of cases requiring multidisciplinary dental treatment. One of the causes leading to pathological tooth structure loss (PTSL) is chemical dental erosion. Erosion is often caused by bulimia. Based on clinical cases, the article presents the basics of dental diagnostics and treatment planning of cases with bulimia. An aesthetic analysis of the face is a very important part of the process of diagnosing cases with PTSL. This diagnostic element often becomes the key decisive factor as to the necessity and sequence of application of therapeutic procedures from various dental disciplines.

Keywords: dental erosion, bulimia, pathological tooth structure loss

dr hab. n. med. Jan K. Pietruski1
prof. dr hab. n. med. Małgorzata Dorota Pietruska1, 2

1 Małgorzata i Jan Pietruscy.
Praktyka Stomatologiczna w Białymstoku

2 Zakład Chorób Przyzębia i Błony Śluzowej Jamy Ustnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Małgorzata Pietruska

Adres korespondencyjny,
mailing address:

dr hab. n. med. Jan K. Pietruski
Małgorzata i Jan Pietruscy. Praktyka Stomatologiczna
ul. Waszyngtona 1/34,
15-269 Białystok,
tel.: (85) 744 73 96

e-mail:
praktyka@pietruscy.pl

Jednym z powodów zgłaszania się pacjentów do gabinetu stomatologicznego jest patologiczna utrata tkanek twardych zębów (PUTTZ). Nie zawsze utrata objętości koron zębowych jest czynnikiem, który najbardziej niepokoi pacjenta. Powody, dla których pacjenci szukają pomocy u stomatologa, mogą być różne – zauważana przez pacjenta zwiększająca się dynamika utraty tkanek zębów, zwiększająca się nadwrażliwość zębów, nieatrakcyjna aparycja uzębienia i w konsekwencji uśmiechu, a czasem zmniejszająca się wydolność żucia. Wśród przyczyn PUTTZ należy wymienić fizjologiczną bądź patologiczną atrycję, abfrakcję, abrazję, wady wrodzone i erozję chemiczną [1–5]. Utrata struktury zęba na skutek atrycji jest zjawiskiem normalnym, wynikającym ze zużycia uzębienia. Dynamika fizjologicznego starcia jest jednak na tyle mała, że nawet przy wydłużonej obecnie średniej długości życia nie powinna prowadzić do znaczących zmian w relacjach między przeciwstawnymi łukami zębowymi ani w samych strukturach anatomicznych zębów i otaczających je tkanek [6, 7]. W codziennej pracy spotyka się jednak pacjentów, u których utrata tkanek twardych zębów jest na tyle zaawansowana i szybko postępująca, że wymagane są działania rekonstrukcyjne. Nierzadko PUTTZ błędnie nazywana jest patologicznym starciem i tłumaczona bruksizmem. Jest to zupełnie odwrotne rozumienie przyczyny patologii. Często bowiem pacjenci z PUTTZ są okluzyjnie dysfunkcyjni, ale jest to wtórny efekt pierwotnej utraty tkanek twardych zębów na skutek erozji i następowego zaburzenia fizjologicznej okluzji poprzez utratę prowadzenia przedniego bądź kłowego i dyskluzji zębów bocznych w ruchach funkcjonalnych żuchwy.

Erozja zębów jest zjawiskiem obserwowanym coraz częściej. Już w latach 90. XX w. stwierdzono, że w 89% przypadków pacjentów diagnozowanych z powodu PUTTZ jednym z czynników etiologicznych była erozja. W badaniach z roku 1993 przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii odnotowano objawy znacznej erozji u 52% pięcioletnich dzieci [8, 9]. W metaanalizie z 2015 roku opartej na 22 publikacjach wykazano, że występowanie erozji stałego uzębienia dotyczy 30,4% populacji dzieci i dorosłych [10]. Zjawisko erozji najczęściej jest wynikiem błędów i nawyków żywieniowych, choroby refluksowej lub patologii określanych jako zaburzenia łaknienia (ZŁ, ang. eating disorders) [11–13]. Erozję definiuje się jako nieodwracalną, postępującą utratę tkanek zęba na skutek procesów chemicznych niebakteryjnego pochodzenia, prowadzącą do powstawania ostro zakończonych, klinowatych ubytków, często na powierzchniach wargowych i szyjkach [14]. Ze względu na źródło zakwaszenia środowiska jamy ustnej wyróżnia się erozję zębów pochodzenia egzogennego i endogennego. Przyczyną erozji egzogennej są kwaśne produkty spożywcze, wśród których najbardziej agresywne są płyny z grupy tzw. soft drinków i napojów energetyzujących [11, 15]. Nadużywanie, a przede wszystkim częstość picia tego typu napojów, prowadzi do zaawansowanej destrukcji uzębienia już u młodych, nawet nastoletnich pacjentów (ryc. 1, 2). Z kolei erozja endogenna, której przyczyną jest kwaśna treść żołądkowa, jest typowa dla pacjentów z chorobą refluksową lub z ZŁ. Częstość występowania ZŁ w ciągu ostatniej dekady znacząco wzrosła zarówno u kobiet, jak i mężczyzn. Prowadzą one do istotnych zaburzeń funkcjonalnych oraz poważnych konsekwencji fizycznych i psychologicznych, mających swoje podłoże w patologicznym dążeniu do utrzymania perfekcyjnej wagi i formy ciała [16]. Niestety, w zaawansowanej postaci zaburzenia te mogą powodować nieodwracalne konsekwencje ze śmiercią włącznie, która dotyczy 5–6% przypadków z anorexia nervosa i 2% bulimia nervosa. W olbrzymiej większości patologie te dotyczą młodych kobiet [17].

Erozja zębów jest jednym z typowych objawów występujących u pacjentek indukujących wymioty w przebiegu bulimii [11–13, 18]. Na charakterystyczny obraz erozji w bulimii składają się gładkie ubytki szkliwa, które początkowo dotyczą powierzchni podniebiennych siekaczy górnych, znajdujących się bezpośrednio na drodze treści żołądkowej. W bardziej zaawansowanym stadium choroby erozja pojawia się na coraz większej liczbie zębów [19]. Obraz wewnątrzustny jest bardzo typowy, a lekarz dentysta jest często pierwszą osobą, która może rozpoznać tego typu patologię. Oprócz zmian erozyjnych uzębienia pacjentki z ZŁ może charakteryzować blada cera, często nadmierne przywiązywanie wagi do nieistotnych szczegółów dotyczących estetyki zębów oraz szczupła sylwetka, chociaż zdarzają się przypadki normalnej wagi, a nawet nieznacznej nadwagi. Wynika to z faktu, że w przebiegu choroby przeplatają się okresy rygorystycznej diety i nieprzyjmowania pokarmów z okresami utraty kontroli i nadmiernego objadania się. Charakterystyczne jest również niechętne przyznawanie się do choroby. Leczenie stomatologiczne tego typu patologii jest niestety tylko objawowe. Jego celem jest odbudowa utraconych twardych tkanek zębów i ich ochrona przed działaniem kwaśnej treści żołądkowej. Leczenie przyczynowe należy do psychiatrów i psychologów, o ile pacjentki chcą takiemu leczeniu się poddać. Informacja o tym, czy pacjentka podejmuje i kontynuuje leczenie psychiatryczne, jest bardzo ważna. Jeśli leczenie psychiatryczne jest niepewne i pacjentka w dalszym ciągu może indukować wymioty, celem leczenia stomatologicznego jest nie tylko odbudowa zniszczonych zębów, ale także pokrycie w całości pozostałych zębów, aby odizolować je od niszczącego działania zakwaszonego środowiska jamy ustnej. To z kolei wymusza bardziej agresywną preparację i wybór pełnych koron protetycznych zamiast delikatnych uzupełnień adhezyjnych, częściowo pokrywających korony kliniczne. W piśmiennictwie można spotkać opisy przypadków leczonych minimalnie inwazyjnymi technikami adhezyjnymi, również z użyciem bezpośredniej odbudowy materiałami kompozytowymi. Są to jednak na ogół opisy pojedynczych przypadków, niepotwierdzone długoletnimi obserwacjami [20, 21]. Utrzymujące się wymioty i zakwaszenie środowiska w przypadku rekonstrukcji nieobejmujących całą koronę kliniczną prowadzą do postępującej erozji odsłoniętych tkanek zęba i w konsekwencji rozszczelnienia połączenia ząb/rekonstrukcja. Dotyczy to zarówno rekonstrukcji wykonywanych metodami pośrednimi, jak i bezpośrednimi, z wypełnieniami włącznie (ryc. 3, 4). Nawet po protetycznym pokryciu całych koron proces erozji może w dalszym ciągu dotyczyć tkanek zębów poniżej granicy dziąsła.

Odrębny problem związany z odbudową dotkniętego erozją uzębienia stanowi prawidłowe wkomponowanie uzębienia w wymiarze pionowym oraz zaplanowanie odpowiedniego pionowego wymiaru zwarcia (PWZ). W większości przypadków, jeżeli PUTTZ postępuje powoli, to PWZ nie zmienia się albo nieznacznie obniża, a wysokość dolnego odcinka twarzy nie ulega zmniejszeniu. Jest to wynikiem tzw. kompensacji wyrostka zębodołowego (ang. dentoalveolar compensation). Mimo zmniejszenia się pionowego wymiaru koron zębowych, w 80% przypadków zarówno szpara spoczynkowa, jak i PWZ pozostają niezmienione [22]. Lekarz wykonujący rekonstrukcję staje przed dylematem – jeżeli zaplanuje rekonstrukcje bez preparacji zębów od strony powierzchni okludujących (z reguły znacznie uszkodzonych), to doprowadzi do podniesienia PWZ o grubość rekonstrukcji. Nawet przy najcieńszych odbudowach jest to wymiar około 2–3 mm na zębach trzonowych i prawie trzykrotnie więcej na siekaczach. Innym rozwiązaniem jest skojarzone leczenie chirurgiczno-protetyczne obejmujące zabieg chirurgicznego wydłużania koron przed rekonstrukcją protetyczną. Pomijając wyższy koszt leczenia i dodatkowe obciążenie biologiczne, zabieg chirurgicznego wydłużenia koron obarczony jest koniecznością akceptacji kompromisów natury biomechanicznej. Po chirurgicznym wydłużeniu koron uzupełnienia protetyczne muszą być częściowo cementowane do powierzchni korzenia, do której adhezja jest znacznie słabsza niż do szkliwa i zębiny. Poza tym odsłonięte korzenie cechuje mniejsza średnica w stosunku do przyszłych koron protetycznych, które powinny posiadać prawidłowe wymiary anatomiczne. Stanowi to dodatkowe utrudnienie przy projektowaniu uzupełnień protetycznych, bowiem konieczne jest pogodzenie wymagań estetycznych z dbałością o przyzębie w newralgicznym punkcie połączenia korony z korzeniem. Ponadto po zabiegu chirurgicznym na niekorzyść zmienia się relacja długości korony do korzenia. Należy pamiętać też o aspekcie anatomicznym, który przy planowaniu bardziej rozległego zabiegu może być istotnym ograniczeniem, a nawet przeciwwskazaniem. Szczególnie problematyczny jest rejon zębów trzonowych, których krótkie trzony z dokoronową pozycją furkacji pozwalają na niewielkie korekty brzegu wyrostka, często niewystarczające w bardziej problematycznych przypadkach.

Przy planowaniu rekonstrukcji uzębienia dotkniętego PUTTZ należy określić, czy wydłużenie koron będzie prowadzone w kierunku doapikalnym, czy dokoronowym. W pierwszym przypadku wiązać się to będzie z koniecznością wykonania zabiegu chirurgicznego wydłużania koron, w drugim z podniesieniem PWZ. Jeżeli ze względu na aspekt estetyczny korzystniejsze jest wydłużenie w kierunku dokoronowym, konieczne jest określenie, na ile można podnieść PWZ i czy jego zwiększenie nie będzie miało negatywnego wpływu na wygląd twarzy. Tradycyjne metody określania PWZ, takie jak np. spoczynkowa, fonetyczna czy kontaktowa oparte są na historycznych badaniach opublikowanych w roku 1934 przez Niswongera [23]. Skuteczność i powtarzalność tych metod zostały definitywnie obalone w 1966 roku przez Atwooda [24]. Wiele późniejszych prac i podręczników neguje powtarzalność i sens metod spoczynkowych i wykorzystywania szpary spoczynkowej do określania PWZ, ale dopiero w ostatnim dziesięcioleciu standardem stało się określanie PWZ w oparciu o proporcje i estetykę twarzy [25–29]. Opinie negatywnie oceniające tę metodę diagnostyczną (przytaczające argumenty o zagrożeniu dysfunkcją lub objawami bólowymi towarzyszącym zmianie PWZ itp.), dyskredytuje publikacja Abduo z 2012 roku, w której na podstawie przeglądu ponad 900 pozycji literatury przedstawiono dwa bardzo istotne wnioski.

Po pierwsze, przy istniejących wskazaniach stałe podniesienie PWZ o 5 mm jest bezpieczną i przewidywalną procedurą, niepociągającą za sobą szkodliwych konsekwencji. Objawy, o ile w ogóle zaistniały, ulegały zmniejszeniu, z tendencją do znikania w ciągu 2 tygodni. Po drugie, podniesienie PWZ za pomocą stałych uzupełnień jest preferowane ze względu na lepszą funkcję, akceptację, adaptację i możliwość oceny estetyki. Stosowanie ruchomych szyn powoduje więcej objawów wynikających z samej obecności szyn niż faktu podniesienia PWZ [30].

Długotrwałe i kosztowne leczenie stomatologiczne zniszczonego przez erozję uzębienia znacząco poprawia wygląd twarzy i korzystnie wpływa na samopoczucie pacjentek z bulimią (ryc. 5–18). Odbudowa zniszczonego uzębienia nie ma jednak bezpośredniego wpływu na przebieg choroby. Mimo poniesionych nakładów i uciążliwości związanych z prowadzoną rehabilitacją narządu żucia, pacjentki często w dalszym ciągu indukują wymioty.

Poniżej przedstawiono dwa przypadki leczenia pacjentek z PUTTZ będącej skutkiem erozji w przebiegu bulimii. Mimo że stan zniszczenia uzębienia opisywanych pacjentek był podobny, postępowanie terapeutyczne było różne, co wynikało z wielospecjalistycznego planowania w oparciu o analizę estetyki twarzy. Dla ułatwienia opisu ich leczenia w dalszej części nazywane są one przypadkiem pierwszym i drugim.

Przyczyną zgłoszenia się obu pacjentek była potrzeba odbudowy zniszczonych zębów i ich wydłużenia (ryc. 19 a–d i 20 a–d). Planując wydłużenie koron zębów, należy opierać się na dwóch parametrach – prawidłowych proporcjach długości do szerokości korony zęba oraz zakresie ekspozycji górnych zębów spod wargi. Aby określić drugi z powyższych parametrów, dokonano analizy zdjęć twarzy, następnie wykonano wax up i mock up. Po założeniu mock up-ów przeanalizowano po raz kolejny zdjęcia, oceniając, czy zaplanowane na modelach pozycje i długość zębów są akceptowalne z estetycznego punktu widzenia.

Analiza wykazała, że w pierwszym przypadku konieczne jest doapikalne wydłużenie zębów. Przy wydłużeniu zębów do prawidłowych proporcji szerokości do długości (75–80%) ich rozbudowa tylko w kierunku dokoronowym spowodowałaby nadmierną ekspozycję brzegów siecznych spod wargi.

W drugim przypadku sytuacja okazała się całkowicie odmienna. Wyjściowa znikoma widoczność zębów umożliwiła znaczne wydłużenie koron tylko w kierunku dokoronowym (ryc. 21 a, b; 22 a, b).

W pierwszym wypadku, aby można było dokonać zaplanowanego wydłużenia/przesunięcia koron w kierunku doapikalnym, konieczne było wykonanie zabiegu chirurgicznego wydłużenia koron. Mock up założono po raz kolejny przed zabiegiem i w oparciu o granice kompozytu nałożonego nadziąsłowo przeprowadzono zabieg (ryc. 23 a–h). Po 3 miesiącach dokonano korekty poziomu zenitów dziąsłowych po prawej stronie, bowiem poziom dziąsła brzeżnego przy zębach 13, 14 i 15 był nieznacznie niższy niż po stronie przeciwległej (ryc. 24 a–c). Po całkowitym wygojeniu tkanek przystąpiono do wykonania rekonstrukcji protetycznej obu łuków zębowych z wykorzystaniem koron cementowanych adhezyjnie oraz korony cementowanej na łączniku indywidualnym na implancie w pozycji 36 (ryc. 25 a–f).

W drugim przypadku przygotowanie chirurgiczne do leczenia protetycznego ograniczone było tylko do implantacji w pozycji zęba 17. Po odsłonięciu implantu wykonano pełną rekonstrukcję protetyczną obu łuków zębowych w takiej samej technologii jak w przypadku pierwszym (ryc. 26 a–f).

Na rycinach 27 a i b na obraz zębów sprzed leczenia nałożono kontury odbudowanych protetycznie koron. W pierwszym przypadku (ryc. 27 a) wyraźnie widoczne jest, że korony wydłużono głównie w kierunku doapikalnym, w drugim natomiast w kierunku dokoronowym. W celu prawidłowego ukształtowania płaszczyzny okluzyjnej wydłużenie w kierunku powierzchni okludujących dotyczy zarówno zębów przednich, jak i bocznych. W konsekwencji zawsze prowadzi to do podniesienia pionowego wymiaru zwarcia o tyle, o ile wydłużone zostały zęby, co ilustruje rycina 28. Na rycinach 29 a i b porównano ekspozycję zębów spod wargi górnej po zakończonym leczeniu (ryc. 29 a) z symulacją komputerową, obrazującą, na ile widoczne byłyby zęby o tej samej długości, gdyby leczenie protetyczne nie było poprzedzone zabiegiem chirurgicznego wydłużania koron klinicznych (ryc. 29 b).

Na przykładzie przedstawionych przypadków ukazana została istotna rola analizy estetycznej twarzy, którą należy traktować jako integralną część diagnostyki niezbędnej do prawidłowego planowania rehabilitacji protetycznej. Mimo że jest to „tylko” analiza estetyczna, to właśnie na jej podstawie dokonywana jest ocena konieczności zastosowania poszczególnych procedur terapeutycznych (z zakresu chirurgii, ortodoncji, stomatologii rekonstrukcyjnej), z określeniem sekwencji, w jakiej powinny następować oraz projektowanie właściwych parametrów funkcjonalnych (płaszczyzna okluzyjna i pionowy wymiar zwarcia).

Rekonstrukcje protetyczne: tech. dent. Piotr Górski (Smile Design, Sopot)

  1. Verrett R.G. Analyzing the etiology of an extremely worn dentition. J. Prosthodont., 2001, 10, 4: 224–233.
  2. Grippo J.O.: Abfractions: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J. Esthet. Restor. Dent., 1991, 3, 1: 14–19.
  3. Lee W.C., Eakle W.S.: Stress-induced cervical lesions: review of advances in past 10 years. J. Prosthet. Dent., 1996, 75, 5: 487–494.
  4. Levitch L.C. i wsp.: Non-carious cervical lesions. J. Dent., 1994, 22, 4: 195–207.
  5. Lussi A.: Dental erosion. Clinical diagnosis and case history taking. Eur. J. Oral Sci., 1996, 104, 2: 191–198.
  6. Lambrechts P. i wsp.: Quantitative evaluation of the wear resistance of posterior dental restorations: a new three-dimensional measuring technique. J. Dent., 1984, 12, 3: 252–267.
  7. Lambrechts P. i wsp.: Quantitative in vivo wear of human enamel. J. Dent. Res., 1989, 68, 12: 1752–1754.
  8. Smith B.G., Knight J.K: A comparison of patterns of tooth wear with aetiological factors. Br. Dent. J., 1984, 157, 1: 16–19.
  9. Shaw L., Smith A.J.: Dental erosion – the problem and some practical solutions. Br. Dent. J., 1998, 186, 3: 115–118.
  10. Salas M.M. i wsp.: Estimated prevalence of erosive tooth wear in permanent teeth of children and adolescents: an epidemiological systematic review and meta-regression analysis. J. Dent., 2015, 43, 1: 42–50.
  11. Hasselkvist A., Johansson A., Johansson A.K.: Association between soft drink consumption, oral health and some lifestyle factors in Swedish adolescents. Acta Odontol. Scand., 2014, 72, 8: 1039–1046.
  12. Gregory-Head B., Curtis D.A.: Erosion caused by gastroesophageal reflux: diagnostic considerations. J. Prosthodont., 1997, 6, 4: 278–285.
  13. Hermont A.P. i wsp.: Tooth erosion and eating disorders: a systematic review and meta-analysis. PLoS One, 2014, 11, 9: e111123.
  14. The Glossary of Prosthodontic Terms. J. Prosthet. Dent., 2009.
  15. Von Fraunhofer J.A., Rogers M.M.: Dissolution of dental enamel in soft drinks. Gen. Dent., 2004, 52, 4: 308–312.
  16. Micali N. i wsp.: The incidence of eating disorders in the UK in 2000–2009: findings from the General Practice Research Database. BMJ Open, 2013, 3: 1–8.
  17. Herpertz-Dahlmann B.: Adolescent eating disorders: definitions, symptomatology, epidemiology and comorbidity. Child. Adolesc. Psychiatr. Clin. N. Am., 2009, 18, 1: 31–47.
  18. Ximenes R., Couto G., Sougey E.: Eating disorders in adolescents and their repercussions in oral health. Int. J. Eat. Disord., 2010, 43, 1: 59–64.
  19. Hurst P.S., Lacey L.H., Crisp A.H.: Teeth, vomiting and diet: a study of the dental characteristics of seventeen anorexia nervosa patients. Postgrad. Med. J., 1977, 620, 53: 298–305.
  20. Spreafico R.C.: Composite resin rehabilitation of eroded dentition in a bulimic patient: a case report. Eur. J. Esthet. Dent., 2010, 5, 1: 28–48.
  21. Derchi G. i wsp.: Minimally invasive prosthetic procedures in the rehabilitation of a bulimic patient affected by dental erosion. J. Clin. Exp. Dent., 2015, 7, 1: e170–e174.
  22. Davies S.J., Gray R.J.M., Qualtrough A.J.E.: Management of tooth surface loss. Brit. Dent. J., 2002, 19: 11–23.
  23. Niswonger M.E.: Rest position of the mandible and centric relation. J. Am. Dent. Assoc., 1934, 21, 9: 1572–1582.
  24. Atwood D.A.: A critique of research of rest position of the mandible. J. Prosthet. Dent., 1966, 16, 5: 848–854.
  25. Olsen E.S.: A radiographic study of variations in the physiologic rest position of the mandible in seventy edentulous individuals. J. Dent. Res., 1951, 30: 517–525.
  26. Atwood D.A.: A cephalometric study of rest position of the mandible. Part I. J. Prosthet. Dent., 1956, 6, 4: 504–519.
  27. Atwood D.A.: A cephalometric study of rest position of the mandible. Part II. J. Prosthet. Dent., 1957, 7, 4: 544–552.
  28. Tallgren A.: The reduction in face height of edentulous and partially edentulous subjects during long-term denture wear. A longitudinal roentgenographic cephalometric study. Act. Odontol. Scand., 1966, 24, 2: 195–239.
  29. Kois J.C., Phillips K.M.: Occlusal vertical dimension: alteration concerns. Compend. Contin. Educ. Dent., 1997, 18, 12: 1169–1177.
  30. Abduo J.: Safety of increasing vertical dimension of occlusion: a systematic review. Quintessence Int., 2012, 43, 5: 369–380.