Rola lekarza dentysty w zapobieganiu nowotworom jamy ustnej

Do najczęściej obserwowanych w praktyce klinicznej PMD należą leukoplakia i grupa nowotworów łagodnych.

Leukoplakia, zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia, to biała płytka lub plama, której nie można sklasyfikować klinicznie ani histopatologicznie jako inne schorzenie. Leukoplakia w obrębie jamy ustnej niesie za sobą większe ryzyko rozwoju raka w miejscu zmiany bądź w innym obszarze jamy ustnej [2]. Występuje najczęściej u mężczyzn powyżej 50. roku życia [1]. Ryzyko zezłośliwienia leukoplakii wynosi 5–25% [3], a nawroty po leczeniu miejscowym obserwuje się w około 20–30% przypadków.

W etiologii leukoplakii wymienia się m.in. nadmierne spożywanie alkoholu oraz długotrwałe palenie wyrobów tytoniowych. Ponadto podaje się przewlekłą ekspozycję na promieniowanie UV bądź inne czynniki szkodliwe, takie jak arsen. Z czynników miejscowych należy wziąć pod uwagę przewlekły uraz błony śluzowej spowodowany nieprawidłowo wykończonymi wypełnieniami stomatologicznymi bądź protezami o nieprawidłowej stabilizacji i retencji. Co więcej, w etiologii należy uwzględnić stan ogólny chorego – między innymi schorzenia, które wymagają leczenia immunosupresyjnego i pewną podatność genetyczną.

Zaobserwowano, że leukoplakia predysponuje do zwiększonego ryzyka zezłośliwienia nie tylko w obrębie zmiany, ale też do rozwoju raka w innych obszarach błony śluzowej [2, 4]. Stąd teoria, według której rak nie jest zmianą ograniczoną do konkretnego miejsca, ale stanowi pewną chorobę ogólnoustrojową. Z tego względu konieczna jest wnikliwa obserwacja i eliminacja czynników ryzyka u chorych, u których doszło już do dysplazji nabłonka. Jako czynnik etiologiczny leukoplakii i raka jamy ustnej literatura fachowa wymienia infekcję wirusem HPV, zwłaszcza wysoce onkogennych szczepów HPV 16, 18, 31, 33 i 35. Fakt ten tłumaczy, dlaczego coraz częściej obserwuje się raka jamy ustnej u pacjentów młodszych, niepalących, utrzymujących częste, przygodne kontakty seksualne z wieloma partnerami i uprawiających seks oralny [3]. Ponadto zauważono, że w obrębie leukoplakii częściej niż w zdrowym nabłonku izoluje się kolonie Candida albicans. Nie znaleziono jednak korelacji czy zwiększa to ryzyko transformacji nowotworowej [5].

Należy mieć świadomość, że nowotworzenie w obrębie leukoplakii stanowi pewien proces i istnieje korelacja między obrazem klinicznym, obrazem histopatologicznym i ryzykiem transformacji nowotworowej w obrębie zmiany (tab. II).

Proces nowotworzenia w obrębie nabłonka zaczyna się od hiperkeratozy – zwiększonego rogowacenia i akantozy – pogrubienia warstwy kolczystej. Zmiany na tym etapie nierzadko ustępują po eliminacji czynników drażniących i leczeniu zachowawczym. W kolejnym etapie pojawia się naciek zapalny w obrębie zmiany i dysplazja – zaburzenie architektoniki tkanki. W obrębie odróżnicowanej tkanki pojawiają się atypowe komórki z polimorfizmem jąder. Pojawiają się zaburzenia mitozy i biegunowości komórek. Na etapie PMD zmiany te nie przekraczają błony podstawnej nabłonka [6].

Co więcej, Światowa Organizacja Zdrowia wprowadziła pięciostopniową klasyfikację dysplazji nabłonka (tab. III), która powinna ukierunkować klinicystę, na którym etapie transformacji nowotworowej aktualnie znajduje się pacjent. Dodatkowo, po wyeliminowaniu czynników ryzyka, lekarz zobowiązany jest do adekwatnej obserwacji chorego, by nie dopuścić do nawrotu. Istotą obserwacji jest niedopuszczenie do progresji zmiany w kierunku raka inwazyjnego.